De hypoxic drive is een hardnekkige fabel. Hoewel er in 1980 al werd geconcludeerd dat er geen wetenschappelijk bewijs bestaat voor de bewering dat patiënten met Chronic Pulmonary Obstructive Disease (COPD) een verlaagde ademfrequentie krijgen van zuurstoftherapie, blijft de hypoxic drive een belangrijke term in hedendaagse studieboeken en opleidingen. Hoe zit het dan precies met COPD-patiënten, zuurstoftherapie en de dosering ervan?

COPD 

Wanneer een patiënt bekend is met COPD zal deze door verslechtering van de longfunctie steeds meer moeite krijgen met de gaswisseling. Hierdoor is de uitscheiding van CO2 tijdens de expiratie verminderd. De stijging van CO2 (hypercapnie) leidt tot daling van de pH (acidose). Door een verhoogde uitscheiding van H+-ionen via de nieren, wordt daling van de pH tegengegaan. Kortom er ontstaat een respiratoire acidose met vervolgens metabole compensatie.[1] Deze compensatie vindt plaats via de volgende bekende vergelijking:

CO2  +  H2O  =  H2CO3  =  H+  +  HCO3 

Hypoxic Drive  

Donald schreef in 1949 in de Lancet dat COPD-patiënten ademhalen op een anoxische prikkel vanuit chemoreceptoren in de aorta.[2] Dit concludeerde hij nadat hij een patiënt observeerde met een hypercapnie die in een coma raakte. Deze patiënt knapte zienderogen op toen de zuurstoftherapie werd gestaakt. Donald legde verband tussen het wegvallen van de anoxische prikkel op de chemoreceptoren en het toedienen van O2. De toediening van zuurstof zou zorgen voor een stijging van O2 in het arteriële bloed. De chemoreceptoren hebben hierdoor de indruk dat er voldoende zuurstof in het bloed aanwezig is. Een verminderde ademhalingsprikkel is het gevolg. Zodoende ontstaat er een hypercapnie en vervolgens kan er een hypercapnisch coma ontstaan. Bovenstaande conclusie zou betekenen dat de ademhalingsfrequentie van COPD-patiënten afneemt bij de toediening van zuurstof.  

Abdo en Heunks (2012) stellen dat de zuurstof-geïndiceerde hypercapnie een fabel is.[5] Al in 1980 werd door Aubier et al (1980) ontdekt dat patiënten met ernstige COPD (GOLD klasse IV) bij toediening van 15 liter zuurstof naast een stijging van de Po2 zeer wisselende stijgingen van Pco2 lieten gezien. Variërend van niet significant tot ernstig. Blijkbaar is er dus een verschil in gaswisseling ondanks de min of meer gelijke schade aan de longen. Zij zagen dat de patiënten met een ernstige hypercapnie bij aanvang van de zuurstoftherapie al een significant grotere hypoxemie hadden. Aubier et al onderzochten de afname van het aantal ademhalingen per minuut in relatie tot de Po2 bij patiënten met COPD in acute respiratoire nood. Hierbij zagen zij geen significante afname van de ademfrequentie. Zij concludeerden dat de hypercapnie bij COPD-patiënten niet in verband staat met zuurstoftherapie.[3] 

Ventilatie-perfusiemismatch 

Wat duidelijk werd uit de studies van Aubier et al is dat een toename van O2 in de ingeademde lucht kan zorgen voor een ventilatie-perfusie mismatch. Er bestaat een beschermingsmechanisme om de ventilatie en de perfusie in de longen te matchen. Zo wordt bij een verminderde ventilatie in een alveolus de perfusie geremd door vasoconstrictie rond deze alveolus. Wanneer het zuurstofgehalte in de ingeademde lucht door onze toediening stijgt, zal deze vasoconstrictie niet plaatsvinden. Ondanks dat de ventilatie eigenlijk niet optimaal is door de COPD (alveolaire hypoventilatie). Hierdoor ontstaat een ventilatie-perfusie mismatch. Dit verschijnsel komt zowel voor bij COPD-patiënten die een stijging in Pco2 laten zien bij zuurstoftherapie (retainers) als bij degenen die deze stijging niet laten zien (non-retainers). De alveoli blijven geperfundeerd, maar hebben een verslechterde gasuitwisseling, de dode ruimte wordt hierdoor vergroot.[4]

Het behandelen van hypoxemie is van levensbelang, ook bij COPD-patiënten. Zuurstof dient hen dan ook niet onthouden te worden. Titreer de zuurstofsaturatie tussen 88-92%.

Titratie van zuurstof 

Om te voorkomen dat de rode ruimte wordt vergroot, is het belangrijk om de ventilatie-perfusie mismatch zo klein mogelijk te maken. Dit wordt bereikt door de zuurstofsaturatie 88-92% te houden. Zodoende krijgt de patiënt voldoende O2 binnen om niet hypoxisch te worden en wordt de ventilatie-perfusieverhouding niet verstoord door een teveel aan zuurstof.[5]

Ook Pilcher en Beasly concludeerden in 2015 dat er een titratie van O2 nodig is om de zuurstoftherapie bij respiratoir insufficiënte COPD-patiënten optimaal te laten verlopen.[6] Het meten van de exacte arteriële zuurstofspanning kan alleen met een arterieel bloedgas. De saturatie gemeten met een pulsoximeter (sPo2) is een veel gebruikt alternatief, maar kan onnauwkeurig zijn, evenals de meting in het capillaire bloed.[7] Wat betreft de pH is een veneus gas op de SEH vaak een goede optie.[8]

Uit een randomized controlled trial bleek dat COPD-patiënten met acute respiratoire stress die ongeacht de zuurstofsaturatie, 8 liter zuurstof per minuut kregen, een meer dan twee keer zo hogere mortaliteit hadden dan patiënten die getitreerd zuurstof kregen op basis van een SpO2 tussen 88-92%.[9] Beide groepen kregen naast de zuurstof ook brochodilatators via verneveling met lucht. Titratie van zuurstof op basis van de zuurstofsaturatie tussen 88 en 92% is dus belangrijk voor een goede ventilatie-perfusie verhouding.

Conclusie  

Er bestaat geen hypoxic drive. De chemoreceptoren in de aorta reageren minimaal op de stapeling van CO2 die bij een deel van de COPD-patiënten ontstaat na zuurstoftherapie. Toediening van zuurstof heeft met name invloed op de ventilatie-perfusieverhouding. Een teveel aan zuurstof zorgt voor een afname van het compensatiemechanisme waarbij de perfusie verminderd wordt in slecht geventileerde alveoli. Zodoende wordt de dode ruimte vergroot en zal de oxygenatie verslechteren. Daarom is het belangrijk de saturatie bij respiratoir insufficiënte COPD-patiënten tussen de 88 en 92% te houden. Dit zorgt voor een kleinere kans op ernstige hypoxemie, hyperoxemie en hypercapnie. 

Literatuur:

  1. ERC Guidelines 2010 Edition (2010) Advanced Life Support. European Resuscitation Council 2010, Edegem.  
  2. Donald, K. (1949). Neurological effects of oxygen. Lancet 1949, 2:1056-1057 
  3. Aubier, M., Murciano, D., Milic-Emili, J., Touaty, E., Daghfous, J., Pariente, R., Derenne, J.P. (1980). Effects of the administration of O2 on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1980, 122:747-754 
  4. Aubier, M., Murciano, D., Fournier, M., Milic-Emili, J., Pariente, R., Derenne, JP. (1980). Central respiratory drive in acute respiratory failure of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1980, 122:191-199 
  5. Abdo, W.F., Heunks, L.M.A. (2012). Oxygen-induced hypercapnia in COPD: myths and facts. Critical Care 2012, 16:323. 
  6. Pilcher, J., Beasly, R. (2015). Acute use of oxygen therapy. Aust Prescr 2015;38:98–100 
  7. Magnet, F.S., Majorski, D.S., Callegari, J., Schwarz, S.B., Schmoor, C., Windisch, W., Storre, J.H. (2017). Capillairy pO2 does not adequately reflect arterial pO2 in hypoxemic COPD patients. Dove Medical Press Ltd 2017 Volume 2017:12 Pages 2647—2653
  8. McKeever, T.M., Hearson, G., Housley, G., Reynolds, C., Kinnear, W., Harrison T.W., Kelly, A-M., Shaw, D.E. (2015). Using venous blood gas analysis in the assessment of COPD exacerbations: a prospective cohort study. BMJ Thorax 2016;71:210–215 
  9. Austin, M.A., Wills, K.E., Blizzard, L., Walters, E.H., WoodBaker, R. (2010). Effect of high flow oxygen on mortality in chronic obstructive pulmonary disease patients in prehospital setting: randomised controlled trial. BMJ 2010;341:c5462. 

 

Auteur: Ellen Schepens, Bachelor Medisch Hulpverlener (BMH) SEH

 

Reviewers:
Leonie Geut, SEH-arts KNMG
Ivonne Wilting, Longarts

 

Pin It on Pinterest

Share This